Chiudi

Che cos'è il dolore

Il dolore fisico è dolore dell'anima: l'evoluzione del concetto di dolore ai giorni nostri.
Ascolta la lettura.

Marco Filippini

LA MIA ESPERIENZA
A DIFESA DEL MALATO.

Un sito per contribuire con informazioni, lavori clinici aggiornati, interviste a leader di opinione e le ricerche più recenti al raggiungimento degli standard medi europei in fatto di terapia del dolore, dolore cronico e cure palliative.



Lettura Dolore

Identificato meccanismo innato di difesa dal dolore

18 Feb 2014

Identificato meccanismo innato di difesa dal dolore

Difesa dal dolore, i neuroni responsabili della percezione del dolore possono innescare un meccanismo naturale di “freno” della sensazione dolorosa. A identificarlo un gruppo di scienziati dell’Università di Bristol (UK).

Ricerche precedenti avevano messo in evidenza come le forme di dolore cronico siano correlate a un’intensa attività a carico di particolari fibre nervose sensitive, note come nocicettori delle fibre C (più comunemente definiti “neuroni del dolore”). Una maggiore attività in questa sede corrisponde a un maggior dolore. Ma che cosa causasse o limitasse tale attività era finora poco chiaro.

Grazie allo studio condotto dai ricercatori di Bristol, recentemente pubblicato sul Journal of Neuroscience, è stato individuato uno specifico canale ionico presente in modo esclusivo sulla membrana dei neuroni del dolore. Proprio questo canale, denominato TREK2, è alla base di un meccanismo innato di difesa dal dolore.

Normalmente le cellule (compresi i neuroni) presentano cariche elettriche negative, mentre il versante extracellulare presenta cariche positive. Quando deve essere propagata un’informazione all’esterno della cellula, si verifica un rapido cambiamento di carica tra l’interno e l’esterno della membrana cellulare, a seguito dell’ingresso nella cellula di ioni positivi. Questo meccanismo, nel caso dei neuroni del dolore, è all’origine della trasmissione della sensazione dolorosa.

Lo studio in oggetto ha mostrato come, in quei neuroni che presentano canali ionici TREK2, questi ultimi siano in grado di mantenere la carica elettrica intracellulare negativa, stabilizzando la differenza di potenziale ai due lati della membrana e limitando in tal modo l’innesco e la propagazione dell’impulso doloroso. Al contrario, rimuovendo i canali TREK2, la carica all’interno della cellula diventava meno negativa e quindi meno stabile. È apparso pertanto evidente come questi canali agiscano da protezione naturale contro il dolore.

L’auspicio è che la comprensione del funzionamento dei canali TREK2 possa contribuire in futuro allo sviluppo di nuovi ed efficaci trattamenti analgesici.

Fonte: Bristol